解決肥胖新途徑--大腦調節食欲生物學機理！

韓國研究團(tuan)隊日(ri)前闡明(ming)了大腦(nao)調節食欲的生物學機理，開(kai)辟了解決肥胖(pang)等(deng)健康問題(ti)的新途徑。

此前研究(jiu)發現，大(da)腦下丘(qiu)腦是食欲調(diao)節(jie)(jie)的關鍵區域(yu)，能夠根據血液中(zhong)糖類和某些(xie)激素的濃度(du)水平調(diao)節(jie)(jie)食欲，影響(xiang)攝(she)入，但始(shi)終(zhong)不了解具體的調(diao)節(jie)(jie)機制。

韓國大(da)邱慶北科學技(ji)術院（DGIST）一個(ge)研究團隊發現，一種調(diao)節(jie)糖類、脂肪和蛋白質代(dai)謝的磷酸腺苷(gan)活化蛋白激酶（AMPK）在調(diao)節(jie)機(ji)制(zhi)中(zhong)起著支配作用。AMPK能改(gai)變(bian)大(da)腦神經肽分子(zi)的屬性，從而對食欲進(jin)行(xing)調(diao)節(jie)。

研究證實(shi)，AMPK通過(guo)一(yi)(yi)種類(lei)似自(zi)(zi)噬(shi)作用(yong)的(de)(de)(de)(de)機制實(shi)現這(zhe)樣(yang)的(de)(de)(de)(de)調節。若(ruo)血(xue)液中糖類(lei)濃度低下，AMPK的(de)(de)(de)(de)活性將(jiang)增加(jia)，從而加(jia)強自(zi)(zi)噬(shi)作用(yong)。自(zi)(zi)噬(shi)作用(yong)能回收細胞器的(de)(de)(de)(de)一(yi)(yi)些組成(cheng)成(cheng)分，其中包括影響到(dao)食(shi)欲的(de)(de)(de)(de)神經肽Y（NPY）和神經激素阿(a)黑皮素原α（POMC），最終降低了(le)NPY和POMC的(de)(de)(de)(de)表達水平，使得食(shi)欲上(shang)升，增加(jia)食(shi)物的(de)(de)(de)(de)攝入以及增加(jia)體重。

相反，當AMPK表達被抑制(zhi)，最終食欲表現為下降(jiang)。

科研(yan)人員通(tong)過大量的體(ti)外實驗特別是(shi)動物實驗最終(zhong)獲得(de)了這一(yi)發現。研(yan)究的挑戰在于分(fen)辨(bian)體(ti)內激素、酶以及(ji)細胞信(xin)號構成的復雜信(xin)號通(tong)路(lu)，找到大腦活動與身體(ti)狀態(tai)相關的信(xin)息傳(chuan)導機(ji)制。

食欲(yu)調節機理(li)具有重要(yao)的醫學價值和現實意義。人類誕(dan)生(sheng)(sheng)以(yi)來的生(sheng)(sheng)存(cun)(cun)環境發生(sheng)(sheng)了很(hen)大變化，但是總(zong)體食欲(yu)水平仍然處于(yu)誕(dan)生(sheng)(sheng)初期的較高水平。人類需要(yao)對食欲(yu)進行調整，以(yi)解決全球范圍內普遍存(cun)(cun)在(zai)的超重和肥(fei)胖問題。

自噬(shi)(shi)作(zuo)(zuo)用是一種溶酶體對細胞(bao)自身結(jie)構的(de)(de)破壞(huai)和吞(tun)噬(shi)(shi)現象(xiang)，普(pu)遍存在于真核細胞(bao)內(nei)。自噬(shi)(shi)作(zuo)(zuo)用能(neng)夠清(qing)除降解細胞(bao)內(nei)受損(sun)傷和衰老的(de)(de)細胞(bao)器，以及不再需要(yao)的(de)(de)大分子等結(jie)構。